髓核突出是腰椎盘突出症的主要病理表现，在200例患者中，有38例患者神经根及附近软组织有明显的充血、水肿、粘连，这些组织对手术的剌激极为敏感，所有这些患者术前都有严重的腰腿痛。而其余的162例患者中，无炎性反应的硬膜囊、硬膜外脂肪、黄韧带、后纵韧带和纤维环对手术的机械剌激都不敏感。表明，腰椎间盘突出病人的疼痛程度与髓核突出的类型无关，而炎症反应是产生疼痛的重要因素。

　　脊柱的动力学和静力学很大程度依赖于椎间盘的正常功能。椎间盘内压在平卧时最小，侧卧提高3倍，站立前倾提高6倍，坐姿前倾提高11倍，椎间盘内压升高是引起腰椎间盘突出的主因。一般认为退变和老化较早地发生在脊柱，脊柱最早的变化发生在软骨、滑膜和椎间盘。椎间盘退变一般在20岁以后发生，是髓核内溶酶释放引起自身免疫反应的结果。

　　在椎间盘及其周围韧带变化的基础上，椎间盘失去外周保护，引起内部改变，导致椎间盘突出。患者由于腰部疼痛的刺激，产生肌肉痉挛，腰椎活动保护性减弱，导致胸腰椎关节功能紊乱，神经根受压水肿。因此治疗上应该打破“疼痛—痉挛—疼痛”的恶性循环。

　　腰椎间盘突出引起的疼痛是一个复杂的病理生理过程，除机械压迫机制外还有其他病理生理机制参与。磷脂酶A2是人体内重要的炎性介质和致痛物质，也是组织炎症的标志物。采用微量酸滴定法测定了20例腰椎间盘突出病人血及手术中获取的椎间盘髓核中磷脂酶A2活性水平，并将其结果与病人疼痛程度和术中病理所见进行对照研究。发现腰椎间盘突出髓核中磷脂酶A2活性水平于自身血和健康髓核中磷脂酶A2活性水平相比，分别高达35倍和10倍，且磷脂酶A2活性水平与病人的疼痛程度显著相关。证明髓核中炎性介质诱导的神经根炎症与疼痛有直接关系。