强直性脊柱炎病理的特征性改变是韧带附着端病，病变原发部位是韧带和关节囊附着部的炎症，导致韧带骨资(synd咖10phyte)形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腮炎和其他改变。因为肌暖端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个重要区域，至于为何好发于肌膀端，原因不明。

　　病变最初从能骸关节逐渐发展到骨突关节及肋椎关节，脊柱的其他关节由上而下相继受累。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜炎。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接相邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。

　　随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化；经过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌肉萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。

　　心脏病变特征是侵犯主动脉瓣，使主动脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，主动脉瓣环扩大，有时纤维化可达主动脉基底部下方。偶见心包和心肌纤维化，组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎；主动脉壁中层弹力组织破坏，代之纤维组织、纤维化组织，如侵犯房室束，则引起房室传导阻滞。

　　肺部病变特征是肺组织呈斑片状炎症伴圆细胞和成纤维细胞浸润，进而发展至肺泡间纤维化伴玻璃样变。第三节强支性脊柱炎的临床表现。

　　AS起病隐袭，进展缓慢，全身症状较轻。早期常有下背痛和晨起僵硬，活动后减轻，并可伴有低热、乏力、食欲减迟、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性，数月数年后发展为持续性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部强直，出现驼背畸形。