柔软性扁平足极少需要手术治疗，但僵硬性扁平足常常症状严重，需要手术治疗。先天性垂直距骨可能是僵硬性扁平足最严重的情况，跗骨融合畸形，是另一种僵硬性扁平足的常见原因。

   将跗骨融合畸形作为先天性僵硬性扁平足的病因并不完全准确。在一些跗骨融合，尤其是跟舟融合的患者中，几乎没有存在提示扁平足的畸形。可能存在轻度足跟外翻和纵弓的轻微丢失，但患者通常没有与此相关的主诉。此外，并非所有畸形均为固定性，尤其在跟舟融合畸形，距下关节可能保留有足够的活动度，使医生在阅读X线片之前出现误诊。但是，大多数跗骨融合患者确实有不同程度的后足强直外翻和一定程度的正常纵弓丢失。

   跗骨融合畸形、僵硬性扁平足和腓骨肌痉挛常常作为腓骨肌痉挛性扁平足的基本病变而一起讨论。但是，重要的是要澄清腓骨肌痉挛实际上是腓骨肌肌肉-肌腱单位的获得性或适应性短缩。检查者施加内翻应力可造成无法控制的3～4次腓骨肌阵挛，这是短缩的肌肉-肌腱单位的牵张反射所致。腓骨肌的紧张可见于许多临床病变，而非仅见于跗骨融合畸形。常见的有：类风湿性关节炎、骨软骨骨折、距下关节感染（结核性、真菌性或化脓性）或距下关节邻近的距骨或跟骨肿瘤（骨样骨瘤、骨软骨瘤、Trever病和纤维肉瘤）。距下关节的松驰位是外翻位，在此位置作用于距跟骨间韧带的张力最小（Lapidus）。可能因尚不了解的机制，腓骨肌受刺激后反射性收缩，外翻后足，以便减轻距下关节的压力。随着时间的推移，位置逐渐固定。事实上，“腓骨肌痉挛”的确切原因并不清楚，其原因可能是多方面的。

   必须强调的是，腓骨肌紧张通常是跗骨融合畸形的结果而非其原因。在Slomann 1920年5月在斯堪的那维亚矫形外科学会报告其论文之前，标准的治疗方法是在全麻下切除部分的腓骨肌腱后，进行强力手法推拿后足，然后长期石膏固定。由于Slomann的贡献，还有Badgley 1927年发表的临床经验，人们才逐渐认识到跟舟融合畸形与腓骨肌痉挛性扁平足的关联。早在1880年，维也纳的解剖学家Hell就提出跗骨融合与扁平足相关，但还是Slomann借助于X线片，利用足的侧斜位片显示出跟、舟骨间的骨桥，解释了许多患者出现疼痛性僵硬性扁平足并腓骨肌痉挛的原因。

   如果说“腓骨肌痉挛”的病因尚不明确，那么跗骨融合的病因则几乎无可置疑，此系在胎儿发育至27～72mm长时，原始间充质未能分裂成节进而不能产生距周关节复合体所致。1955年，Harris通过解剖胎儿后足明确证实了这一点。但也有零星报道证实副小骨可与相邻的跟、舟骨或距、跟骨边缘融合在一起，形成了跟舟和距跟融合畸形；尽管这是唯一的例外情况，但也证明上述假说并非适用于所有畸形。

   Wray和Herndon，尤其Leonard，极力主张间充质不能分化产生正常距周关节复合体具有遗传性。Wray和Herndon报告了连续3代男性（父亲、儿子、孙子）均出现跟舟骨桥。他们因而得出结论：跟舟骨桥是由特定的基因突变造成的，表现为常染色体显性基因的外显率降低。Leonard关于基因外显率的结论略有不同，他对31例跗骨融合畸形患者（跟舟融合畸形27例，距跟融合畸形4例），加上他们的98位直系亲属，换言之就是父母亲、同胞兄弟（姐妹）或子女，进行了X线检查，在这98位直系亲属中，38位（39%）存在跗骨融合畸形，24位（25%）存在跟舟融合畸形，14位（14%）存在距跟或其它类型的跗骨融合畸形，这项研究也发现了几个有趣的现象。98位直系亲属中，跗骨融合畸形的患者没有一例表现为腓骨肌痉挛性扁平足，没有一位主诉足部症状，甚至没有一例因足部原因而就诊。这提示跗骨融合畸形的真实发病率要高于通常所述的1%。另外，由于14%的直系亲属患有距跟融合或除跟舟融合以外的其它畸形，Leonard据此认为跗骨融合畸形具有遗传性，可能是一种几乎全部外显的常染色体显性遗传的单因素病变。特定类型的跗骨融合畸形可能代表特定的基因突变，而这种突变正是原始间充质不能分节的原因。

   除跟舟和距跟融合畸形之外，跗骨融合畸形引发症状非常罕见，读者只能借助书目找到零星的病例报告。距舟融合畸形相对于跟骰、舟骰、舟楔或跗骨广泛融合畸形可能常见得多，但总体上仍属罕见疾病。除了跗中内侧的巨大骨性突起影响穿鞋外，患者没有特别的症状。然而，距舟和跟骰融合畸形出现腓骨肌紧张及相关疼痛均曾见诸报告。